Гилберт С. Биология развития: В 3-х т. Т. 2: Пер. с англ. – М.: Мир, 1994. – 235 с.
Гилберт С. Биология развития: В 3-х т. Т. 2: Пер. с англ. – М.: Мир, 1994. – 235 с.
БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ
Developmental Biology
Second Edition
SCOTT F. GILBERT
SWARTHMORE COLLEGE
Sinauer Associates, Inc. · Publishers
Sunderland, Massachusetts
С. Гилберт
Биология развития
В 3-х томах
Перевод с английского
д-ра биол. наук Г.М. Игнатьевой,
д-ра биол. наук B.C. Михайлова
под редакцией
д-ра биол. наук С. Г. Васецкого.
д-ра биол. наук Т.А. Детлаф
«Мир» Москва
1994
ББК 28.0
Г47
УДК 57
Гилберт С.
Г47 Биология развития: В 3-х т. Т. 2: Пер. с англ.-М.: Мир. 1994.-235 с. ил.
ISBN 5-03-001832-8
Фундаментальное учебное и справочное пособие по относительно новой, быстро развивающейся дисциплине биологии развития. На русском языке выхолит в 3-х томах. Второй том посвящен вопросам клеточной дифференцировки.
Для эмбриологов, молекулярных биологов, генетиков, цитологов и других специалистов-биологов, а также студентов биологических факультетов.
ББК 28.0
Редакция литературы по биологии
Издание выпущено в счет дотации, выделенной комитетом РФ по печати
ISBN 5-03-001832-8 (русск.)
ISBN -5-03-001832-1
ISBN 0-87893-248-8 (англ.)
© 1988 by Sinauer Associates. Inc.
© перевод на русский язык.
Игнатьева Г.M. Михаилов B.C., 1994
Оглавление
Часть II. Механизмы клеточной дифференцировки.
Глава 7. Детерминация посредством цитоплазматической спецификации.
Введение.
Преформация и эпигенез.
Французские тератологи.
Цитоплазматическая спецификация у зародышей оболочников.
Природа морфогенетических детерминантов у оболочников.
Цитоплазматическая локализация у зародышей моллюсков.
Дополнительные сведения и гипотезы: Внутриклеточная локализация и движения морфогенетических детерминантов.
Полярная лопасть.
Детерминация у нематоды Caenorhabditis elegans.
Цитоплазматическая локализация детерминантов половых клеток.
Детерминация половых клеток у нематод.
Детерминация половых клеток у насекомых.
Детерминация половых клеток у амфибий.
Генетика цитоплазматических детерминантов у дрозофилы.
Резюме.
Литература.
Глава 8. Прогрессивная детерминация.
Введение.
Август Вейсман: теория зародышевой плазмы.
Вильгельм Ру: мозаичное развитие.
Ганс Дриш: регуляционное развитие.
Свен Гёрстадиус: потенции и градиенты в ооците.
Ганс Шпеман: прогрессивная детерминация эмбриональных клеток.
Ганс Шпеман и Гильда Мангольд: первичная эмбриональная индукция.
Региональная специфичность индукции.
Механизмы первичной эмбриональной индукции.
Индукция мезодермальной специфичности энтодермой.
Влияние индукции на активность генов.
Поиски индукторов мезодермы.
Нейральный индуктор как молекула, способная к диффузии.
Компетенция и вторичная индукция.
Литература.
Глава 9. Тождество геномов и дифференциальная экспрессия генов: эмбриологические исследования
Введение.
Тождество геномов.
Трансдетерминация.
Метаплазия.
Клонирование у амфибий: ограничение потенций клеток.
Клонирование у амфибий: исключения из ограничения потенций.
Литература.
Глава 10. Тождество геномов и дифференциальная экспрессия генов: молекулярные исследования
Введение.
Методы молекулярной биологии.
Гибридизация нуклеиновых кислот.
Клонирование генов.
Дополнительные сведения и гипотезы: Когда ген клонирован..
Секвенирование.
Перенос генов.
ДНК- и РНК-блоттинг.
Сайт-специфичный мутагенез и трансляция разрыва.
Дифференциальная экспрессия генов.
Идентичность геномов.
Стабильность генов.
Нарушение стабильности геномов: изменения в генах лимфоцитов.
Дополнительные сведения и гипотезы: Изменения генов.
Дифференциальный синтез РНК.
Резюме.
Литература.
Глава 11. Регуляция экспрессии генов на уровне транскрипции: изменение транскрипции в ходе развития.
Введение.
Гетерохроматин.
Отцовский гетерохроматин у мучнистого червеца.
Инактивация X хромосомы у млекопитающих.
Дополнительные сведения и гипотезы: Определение времени инактивации Х-хромосомы.
Амплифицированные гены.
Амплификация генов рибосомной РНК.
Механизм амплификации рибосомных генов.
Визуализация транскрипции на амплифицированных генах.
Дополнительные сведения и гипотезы: Молекулярная основа быстрой транскрипции рибосомных генов.
Селективная транскрипция генов.
Хромосомные пуфы и хромосомы типа ламповых щеток.
Синтез овальбумина.
Транскрипция глобиновых генов.
Белок-регулятор транскрипции: контроль генов 5S-рРНК.
Центральный промоторный элемент.
Регуляция транскрипции фактором TFIIIA.
Связывание и функция TFIIIA.
Контроль детерминации на уровне транскрипции: гены переключения путей дифференцировки дочерних клеток.
Дополнительные сведения и гипотезы: Детерминация клеток вульвы у Caenorhabditis elegans
Резюме.
Литература.
Глава 12. Регуляция экспрессии генов на уровне транскрипции: механизмы дифференциальной транскрипции генов.
Эукариотические гены, кодирующие белки.
Экзоны и интроны.
Структура и функция промотора.
Связывание транс-регуляторных белков с промоторами.
Структура и функция энхансеров.
Энхансеры, активность которых регулируется во времени.
Тканеспецифические энхансеры.
Энхансеры, реагирующие на гормоны.
Транскрипция генов легких цепей иммуноглобулинов.
Дополнительные сведения и гипотезы: Модульные гены.
Метилирование ДНК.
Дополнительные сведения и гипотезы: Определение сайтов метилирования.
Хроматин эукариот.
Нуклеосомы.
Активация репрессированного хроматина.
Доступность для транс-регупяторных факторов.
Сайты, гиперчувствительные к ДНКазе.
Гиперчувствительность к ДНКазе и характер метилирования.
Регуляция активности генов.
Связь активной ДНК с ядерным матриксом.
Присоединение активного хроматина к ядерному матриксу.
Топоизомеразы и транскрипция генов.
Ζ-ДНК и петлевые структуры.
Резюме.
Литература.
Глава 13. Контроль развития на уровне процессинга РНК.
Введение.
Гетерогенная ядерная РНК.
Сложность ядерной и цитоплазматической РНК.
Контроль развития на уровне процессинга яРНК.
Дополнительные сведения и гипотезы: Механизмы специфического процессинга ядерных РНК
Присутствие в ядре предшественников мРНК, не прошедших процессинг.
Образование альтернативных белков на одном гене: дифференциальный процессинг РНК в иммунной системе.
Дифференциальный процессинг РНК: генерация новых белков в разных клетках в разное время
Альтернативный процессинг РНК и детерминация пола.
Дополнительные сведения и гипотезы: Биохимия процессинга РНК.
Сайты сплайсинга.
Сайты разветвления.
Роль малых ядерных рибонуклеопротеидных частиц.
Транспорт из ядра.
Резюме.
Литература.
Глава 14. Трансляционная и посттрансляционная регуляция процессов развития.
Трансляционная регуляция развития.
Механизм трансляции у эукариот.
Контроль на уровне трансляции при координированном синтезе белка: продукция гемоглобина
Селективная деградация мРНК.
Трансляционный контроль ооцитных мРНК.
Данные, свидетельствующие о материнской регуляции раннего развития.
Запасенные мРНК.
Характеристика материнских мРНК.
Механизм трансляционного контроля ооцитных мРНК.
Материнские мРНК и дробление.
Дополнительные сведения и гипотезы: Активация генома зародыша.
Гормональная стабилизация специфических мРНК.
Широкая распространенность контроля на уровне трансляции.
Посттрансляционная регуляция экспрессии генов.
Посттрансляционная активация белков.
Инактивация белков при посттрансляционных модификациях.
Субклеточная компартментализация белков с помощью посттрансляционных модификаций: адресование белков в мембраны и лизосомы.
Адресование белков в ядра и митохондрии.
Надмолекулярная сборка.
Коллаген: конспект посттрансляционной регуляции.
Литература.
Оглавление.
Часть II. Механизмы клеточной дифференцировки
Глава 7.
Детерминация посредством цитоплазматической спецификации
Я считаю вероятным, что в зародышевых клетках существуют тонкие внутренние различия, которые предопределяют их последующую трансформацию в детерминированные структуры, не различия, которые являются простыми потенциями, присутствующими в зародышевых клетках, а действительные материальные различия, столь тонкие, что мы пока еще не в состоянии выявить их.
ВИРХОВ (1858)
Изучая период дробления, мы приближаемся к источнику, дающему начало прогрессивно разветвляющимся потокам дифференцировок. которые завершаются в конце концов почти тихими заводями индивидуальными клетками взрослого организма.
ДЖАСТ (1939)
Введение
Каждый многоклеточный организм представляет собой сложный набор специализированных клеточных типов. Например, эритроциты и лейкоциты отличаются не только друг от друга, но и от клеток сердечной мышцы, которая обеспечивает циркуляцию форменных элементов крови по всему телу. Они отличаются также от имеющих отростки нейронов, проводящих нервные импульсы от мозга к сердцу, и от железистых клеток, выделяющих в кровь гормоны. В табл. 7.1 представлен далеко не полный список специализированных клеточных типов с указанием характерных продуктов их жизнедеятельности и основных функций.
Процесс развития специализированных клеточных типов из одного оплодотворенного яйца называется дифференцировкой. Этому явному изменению в биохимии и функции клеток предшествует процесс, называемый детерминацией, в течение которого определяется судьба клеток. Детерминация может осуществляться двумя разными способами. Первый заключается в цитоплазматической сегрегации детерминирующих молекул в период дробления, в результате чего качественно различные области цитоплазмы зиготы попадают в разные дочерние клетки. Второй способ детерминации - эмбриональная индукция – заключается во взаимодействии клеток или тканей, определяющем судьбу одного или обоих участников этого взаимодействия. Как будет показано ниже, в развитии любого организма в разной степени участвуют оба механизма. В этой главе основное внимание будет уделено опытам, свидетельствующим о существовании цитоплазматической сегрегации: следующая глава будет посвящена детерминации путем индукции (прогрессивной детерминации).
Преформация и эпигенез
Любая трактовка возникновения разных типов дифференцированных клеток из оплодотворенного яйца должна объяснить I) постоянство морфологии каждого типа (т.е. почему из куриного яйца всегда вылупляется цыпленок, но не крокодил) и 2) разнообразие частей тела каждого организма. И в самом деле, одной из основных характеристик развития является то. что каждый вид воспроизводит свои специфические черты эмбриогенеза. Развитие включает в себя экспрессию наследственных свойств вида.
В XVII столетии понятия развитие и наследст-
6_________________ ГЛАВА 7______________________________________________________________
Таблица 7.1. Некоторые типы дифференцированных клеток и их основные продукты
Тип клеток
Продукт дифференцированной клетки
Специализированная функция
Кератиноцит (клетка кожи)
Кератин
Защита от повреждения при трении и от высыхания
Эритроцит (красная кровяная клетка)
Гемоглобин
Транспорт кислорода
Клетка хрусталика
Кристаллины
Проведение света
В-лимфоцит
Иммуноглобулины
Синтез антител
Т-лимфоцит
Поверхностные антигены (лимфокинез.)
Разрушение чужеродных клеток: регуляция иммунного ответа
Меланоцит
Меланин
Образование пигмента
Клетки островков Лангерганса
Инсулин
Регуляция углеводного обмена
Клетка Лейдига
(у самцов)
Тестостерон
Обеспечивает проявление мужских половых признаков
Хондроцит
Хондроитинсульфат: коллаген типа II
Образование хрящевого матрикса
Остеобласт
Костный матрикс
Образование костной ткани
Миоцит (мышечная клетка)
Актин и миозин мыши
Сокращение
Гепатоцит (печеночная клетка)
Сывороточный альбумин: множество ферментов
Образование сывороточных белков и многочисленные ферментативные функции
Нейроны
Нейромедиаторы (ацетилхолин. адреналин и т.д.)
Передача электрических импульсов
Тубулярная клетка яйцевода курицы
Яичный альбумин
Синтез белков яйца для питания и зашиты зародыша
Фолликулярная клетка яйцевода насекомых
Белки хориона
Белки яйцевой оболочки для защиты зародыша
венность были объединены в гипотезе, которая получила название гипотеза преформации. В соответствии с этой гипотезой считалось, что все органы взрослого организма в миниатюре представлены в спермин или (гораздо чаще) в яйце. Следовательно, организмы не «развиваются», а, скорее, «развертываются». Эта гипотеза основывалась как на научных данных, так и на философских концепциях (Gould, 1977; Roe. I981). Во-первых, считалось, что. поскольку все органы предобразованы, зародышевое развитие - это всего лишь рост существующих структур, а не формирование новых. Из этого вытекало, что эмбриональное развитие не нуждалось в действии какой-либо внешней таинственной силы. Во-вторых, точно так же, как взрослый организм был преформирован в первичных половых клетках, другое поколение было преформировано внутри первичных половых клеток первого преформированного поколения. Эта гипотеза, названная теорией вложения (инкапсуляции), давала уверенность в том, что вид всегда будет оставаться постоянным. Некоторые микроскописты утверждали, что видят полностью сформированных миниатюрных человечков в спермии или в яйце, однако главные защитники этой гипотезы Альбрехт фон Галлер (Haller) и Шарль Боннэ (Bonnet) знали, что системы органов развиваются с разной скоростью и что эмбриональные структуры не обязательно находятся в том же месте, в каком эти структуры находятся у новорожденного.
В распоряжении преформистов еще не было клеточной теории, чтобы они могли предусмотреть нижний предел размеров их преформированных организмов, и они не смотрели на пребывание человечества на Земле как на нечто потенциально бесконечное. Боннэ (Bonnet, 1764) говорил: «Природа может создать любую малость», а человеческий род существует лишь ограниченное время, которое отпущено ему между Сотворением мира и днем Страшного суда. Это утверждение не противоречило науке того времени, подтверждая принцип французского математика и философа Рене
Гилберт С. Биология развития: В 3-х т. Т. 2: Пер. с англ. – М.: Мир, 1994. – 235 с.
БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ
Developmental Biology
Second Edition
SCOTT F. GILBERT
SWARTHMORE COLLEGE
Sinauer Associates, Inc. · Publishers
Sunderland, Massachusetts
С. Гилберт
Биология развития
В 3-х томах
Перевод с английского
д-ра биол. наук Г.М. Игнатьевой,
д-ра биол. наук B.C. Михайлова
под редакцией
д-ра биол. наук С. Г. Васецкого.
д-ра биол. наук Т.А. Детлаф
«Мир» Москва
1994
ББК 28.0
Г47
УДК 57
Гилберт С.
Г47 Биология развития: В 3-х т. Т. 2: Пер. с англ.-М.: Мир. 1994.-235 с. ил.
ISBN 5-03-001832-8
Фундаментальное учебное и справочное пособие по относительно новой, быстро развивающейся дисциплине биологии развития. На русском языке выхолит в 3-х томах. Второй том посвящен вопросам клеточной дифференцировки.
Для эмбриологов, молекулярных биологов, генетиков, цитологов и других специалистов-биологов, а также студентов биологических факультетов.
ББК 28.0
Редакция литературы по биологии
Издание выпущено в счет дотации, выделенной комитетом РФ по печати
ISBN 5-03-001832-8 (русск.)
ISBN -5-03-001832-1
ISBN 0-87893-248-8 (англ.)
© 1988 by Sinauer Associates. Inc.
© перевод на русский язык.
Игнатьева Г.M. Михаилов B.C., 1994
Оглавление
Часть II. Механизмы клеточной дифференцировки.
Глава 7. Детерминация посредством цитоплазматической спецификации.
Введение.
Преформация и эпигенез.
Французские тератологи.
Цитоплазматическая спецификация у зародышей оболочников.
Природа морфогенетических детерминантов у оболочников.
Цитоплазматическая локализация у зародышей моллюсков.
Дополнительные сведения и гипотезы: Внутриклеточная локализация и движения морфогенетических детерминантов.
Полярная лопасть.
Детерминация у нематоды Caenorhabditis elegans.
Цитоплазматическая локализация детерминантов половых клеток.
Детерминация половых клеток у нематод.
Детерминация половых клеток у насекомых.
Детерминация половых клеток у амфибий.
Генетика цитоплазматических детерминантов у дрозофилы.
Резюме.
Литература.
Глава 8. Прогрессивная детерминация.
Введение.
Август Вейсман: теория зародышевой плазмы.
Вильгельм Ру: мозаичное развитие.
Ганс Дриш: регуляционное развитие.
Свен Гёрстадиус: потенции и градиенты в ооците.
Ганс Шпеман: прогрессивная детерминация эмбриональных клеток.
Ганс Шпеман и Гильда Мангольд: первичная эмбриональная индукция.
Региональная специфичность индукции.
Механизмы первичной эмбриональной индукции.
Индукция мезодермальной специфичности энтодермой.
Влияние индукции на активность генов.
Поиски индукторов мезодермы.
Нейральный индуктор как молекула, способная к диффузии.
Компетенция и вторичная индукция.
Литература.
Глава 9. Тождество геномов и дифференциальная экспрессия генов: эмбриологические исследования
Введение.
Тождество геномов.
Трансдетерминация.
Метаплазия.
Клонирование у амфибий: ограничение потенций клеток.
Клонирование у амфибий: исключения из ограничения потенций.
Литература.
Глава 10. Тождество геномов и дифференциальная экспрессия генов: молекулярные исследования
Введение.
Методы молекулярной биологии.
Гибридизация нуклеиновых кислот.
Клонирование генов.
Дополнительные сведения и гипотезы: Когда ген клонирован..
Секвенирование.
Перенос генов.
ДНК- и РНК-блоттинг.
Сайт-специфичный мутагенез и трансляция разрыва.
Дифференциальная экспрессия генов.
Идентичность геномов.
Стабильность генов.
Нарушение стабильности геномов: изменения в генах лимфоцитов.
Дополнительные сведения и гипотезы: Изменения генов.
Дифференциальный синтез РНК.
Резюме.
Литература.
Глава 11. Регуляция экспрессии генов на уровне транскрипции: изменение транскрипции в ходе развития.
Введение.
Гетерохроматин.
Отцовский гетерохроматин у мучнистого червеца.
Инактивация X хромосомы у млекопитающих.
Дополнительные сведения и гипотезы: Определение времени инактивации Х-хромосомы.
Амплифицированные гены.
Амплификация генов рибосомной РНК.
Механизм амплификации рибосомных генов.
Визуализация транскрипции на амплифицированных генах.
Дополнительные сведения и гипотезы: Молекулярная основа быстрой транскрипции рибосомных генов.
Селективная транскрипция генов.
Хромосомные пуфы и хромосомы типа ламповых щеток.
Синтез овальбумина.
Транскрипция глобиновых генов.
Белок-регулятор транскрипции: контроль генов 5S-рРНК.
Центральный промоторный элемент.
Регуляция транскрипции фактором TFIIIA.
Связывание и функция TFIIIA.
Контроль детерминации на уровне транскрипции: гены переключения путей дифференцировки дочерних клеток.
Дополнительные сведения и гипотезы: Детерминация клеток вульвы у Caenorhabditis elegans
Резюме.
Литература.
Глава 12. Регуляция экспрессии генов на уровне транскрипции: механизмы дифференциальной транскрипции генов.
Эукариотические гены, кодирующие белки.
Экзоны и интроны.
Структура и функция промотора.
Связывание транс-регуляторных белков с промоторами.
Структура и функция энхансеров.
Энхансеры, активность которых регулируется во времени.
Тканеспецифические энхансеры.
Энхансеры, реагирующие на гормоны.
Транскрипция генов легких цепей иммуноглобулинов.
Дополнительные сведения и гипотезы: Модульные гены.
Метилирование ДНК.
Дополнительные сведения и гипотезы: Определение сайтов метилирования.
Хроматин эукариот.
Нуклеосомы.
Активация репрессированного хроматина.
Доступность для транс-регупяторных факторов.
Сайты, гиперчувствительные к ДНКазе.
Гиперчувствительность к ДНКазе и характер метилирования.
Регуляция активности генов.
Связь активной ДНК с ядерным матриксом.
Присоединение активного хроматина к ядерному матриксу.
Топоизомеразы и транскрипция генов.
Ζ-ДНК и петлевые структуры.
Резюме.
Литература.
Глава 13. Контроль развития на уровне процессинга РНК.
Введение.
Гетерогенная ядерная РНК.
Сложность ядерной и цитоплазматической РНК.
Контроль развития на уровне процессинга яРНК.
Дополнительные сведения и гипотезы: Механизмы специфического процессинга ядерных РНК
Присутствие в ядре предшественников мРНК, не прошедших процессинг.
Образование альтернативных белков на одном гене: дифференциальный процессинг РНК в иммунной системе.
Дифференциальный процессинг РНК: генерация новых белков в разных клетках в разное время
Альтернативный процессинг РНК и детерминация пола.
Дополнительные сведения и гипотезы: Биохимия процессинга РНК.
Сайты сплайсинга.
Сайты разветвления.
Роль малых ядерных рибонуклеопротеидных частиц.
Транспорт из ядра.
Резюме.
Литература.
Глава 14. Трансляционная и посттрансляционная регуляция процессов развития.
Трансляционная регуляция развития.
Механизм трансляции у эукариот.
Контроль на уровне трансляции при координированном синтезе белка: продукция гемоглобина
Селективная деградация мРНК.
Трансляционный контроль ооцитных мРНК.
Данные, свидетельствующие о материнской регуляции раннего развития.
Запасенные мРНК.
Характеристика материнских мРНК.
Механизм трансляционного контроля ооцитных мРНК.
Материнские мРНК и дробление.
Дополнительные сведения и гипотезы: Активация генома зародыша.
Гормональная стабилизация специфических мРНК.
Широкая распространенность контроля на уровне трансляции.
Посттрансляционная регуляция экспрессии генов.
Посттрансляционная активация белков.
Инактивация белков при посттрансляционных модификациях.
Субклеточная компартментализация белков с помощью посттрансляционных модификаций: адресование белков в мембраны и лизосомы.
Адресование белков в ядра и митохондрии.
Надмолекулярная сборка.
Коллаген: конспект посттрансляционной регуляции.
Литература.
Оглавление.
Часть II. Механизмы клеточной дифференцировки
Глава 7.
Детерминация посредством цитоплазматической спецификации
Я считаю вероятным, что в зародышевых клетках существуют тонкие внутренние различия, которые предопределяют их последующую трансформацию в детерминированные структуры, не различия, которые являются простыми потенциями, присутствующими в зародышевых клетках, а действительные материальные различия, столь тонкие, что мы пока еще не в состоянии выявить их.
ВИРХОВ (1858)
Изучая период дробления, мы приближаемся к источнику, дающему начало прогрессивно разветвляющимся потокам дифференцировок. которые завершаются в конце концов почти тихими заводями индивидуальными клетками взрослого организма.
ДЖАСТ (1939)
Введение
Каждый многоклеточный организм представляет собой сложный набор специализированных клеточных типов. Например, эритроциты и лейкоциты отличаются не только друг от друга, но и от клеток сердечной мышцы, которая обеспечивает циркуляцию форменных элементов крови по всему телу. Они отличаются также от имеющих отростки нейронов, проводящих нервные импульсы от мозга к сердцу, и от железистых клеток, выделяющих в кровь гормоны. В табл. 7.1 представлен далеко не полный список специализированных клеточных типов с указанием характерных продуктов их жизнедеятельности и основных функций.
Процесс развития специализированных клеточных типов из одного оплодотворенного яйца называется дифференцировкой. Этому явному изменению в биохимии и функции клеток предшествует процесс, называемый детерминацией, в течение которого определяется судьба клеток. Детерминация может осуществляться двумя разными способами. Первый заключается в цитоплазматической сегрегации детерминирующих молекул в период дробления, в результате чего качественно различные области цитоплазмы зиготы попадают в разные дочерние клетки. Второй способ детерминации - эмбриональная индукция – заключается во взаимодействии клеток или тканей, определяющем судьбу одного или обоих участников этого взаимодействия. Как будет показано ниже, в развитии любого организма в разной степени участвуют оба механизма. В этой главе основное внимание будет уделено опытам, свидетельствующим о существовании цитоплазматической сегрегации: следующая глава будет посвящена детерминации путем индукции (прогрессивной детерминации).
Преформация и эпигенез
Любая трактовка возникновения разных типов дифференцированных клеток из оплодотворенного яйца должна объяснить I) постоянство морфологии каждого типа (т.е. почему из куриного яйца всегда вылупляется цыпленок, но не крокодил) и 2) разнообразие частей тела каждого организма. И в самом деле, одной из основных характеристик развития является то. что каждый вид воспроизводит свои специфические черты эмбриогенеза. Развитие включает в себя экспрессию наследственных свойств вида.
В XVII столетии понятия развитие и наследст-
6_________________ ГЛАВА 7______________________________________________________________
Таблица 7.1. Некоторые типы дифференцированных клеток и их основные продукты
Тип клеток
Продукт дифференцированной клетки
Специализированная функция
Кератиноцит (клетка кожи)
Кератин
Защита от повреждения при трении и от высыхания
Эритроцит (красная кровяная клетка)
Гемоглобин
Транспорт кислорода
Клетка хрусталика
Кристаллины
Проведение света
В-лимфоцит
Иммуноглобулины
Синтез антител
Т-лимфоцит
Поверхностные антигены (лимфокинез.)
Разрушение чужеродных клеток: регуляция иммунного ответа
Меланоцит
Меланин
Образование пигмента
Клетки островков Лангерганса
Инсулин
Регуляция углеводного обмена
Клетка Лейдига
(у самцов)
Тестостерон
Обеспечивает проявление мужских половых признаков
Хондроцит
Хондроитинсульфат: коллаген типа II
Образование хрящевого матрикса
Остеобласт
Костный матрикс
Образование костной ткани
Миоцит (мышечная клетка)
Актин и миозин мыши
Сокращение
Гепатоцит (печеночная клетка)
Сывороточный альбумин: множество ферментов
Образование сывороточных белков и многочисленные ферментативные функции
Нейроны
Нейромедиаторы (ацетилхолин. адреналин и т.д.)
Передача электрических импульсов
Тубулярная клетка яйцевода курицы
Яичный альбумин
Синтез белков яйца для питания и зашиты зародыша
Фолликулярная клетка яйцевода насекомых
Белки хориона
Белки яйцевой оболочки для защиты зародыша
венность были объединены в гипотезе, которая получила название гипотеза преформации. В соответствии с этой гипотезой считалось, что все органы взрослого организма в миниатюре представлены в спермин или (гораздо чаще) в яйце. Следовательно, организмы не «развиваются», а, скорее, «развертываются». Эта гипотеза основывалась как на научных данных, так и на философских концепциях (Gould, 1977; Roe. I981). Во-первых, считалось, что. поскольку все органы предобразованы, зародышевое развитие - это всего лишь рост существующих структур, а не формирование новых. Из этого вытекало, что эмбриональное развитие не нуждалось в действии какой-либо внешней таинственной силы. Во-вторых, точно так же, как взрослый организм был преформирован в первичных половых клетках, другое поколение было преформировано внутри первичных половых клеток первого преформированного поколения. Эта гипотеза, названная теорией вложения (инкапсуляции), давала уверенность в том, что вид всегда будет оставаться постоянным. Некоторые микроскописты утверждали, что видят полностью сформированных миниатюрных человечков в спермии или в яйце, однако главные защитники этой гипотезы Альбрехт фон Галлер (Haller) и Шарль Боннэ (Bonnet) знали, что системы органов развиваются с разной скоростью и что эмбриональные структуры не обязательно находятся в том же месте, в каком эти структуры находятся у новорожденного.
В распоряжении преформистов еще не было клеточной теории, чтобы они могли предусмотреть нижний предел размеров их преформированных организмов, и они не смотрели на пребывание человечества на Земле как на нечто потенциально бесконечное. Боннэ (Bonnet, 1764) говорил: «Природа может создать любую малость», а человеческий род существует лишь ограниченное время, которое отпущено ему между Сотворением мира и днем Страшного суда. Это утверждение не противоречило науке того времени, подтверждая принцип французского математика и философа Рене